人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）是一种逆转录病毒，主要侵袭CD4细胞，随着病毒复制和感染加重，感染者免疫系统逐渐被摧毁，最终发展为获得性免疫缺陷综合症（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS），即成为艾滋病患者[1]。
联合国艾滋病规划署估计，截止2020年底，全球现存HIV/AIDS患者3770万，当年新发HIV感染者150万[2]，我国报告HIV/AIDS存活105.3万例，当年新发13.2万例，新报告感染者中经性传播占97.5%，其中异性传播占74.2%，同性传播占23.3%。男男性行为感染率呈逐年上升趋势，男男性传播的构成比是各类人群增长最快的。暗娼和性病病人的HIV感染率一直保持在<1.0%的低水平[3]。
在我国艾滋病的早期传播途径早期主要以注射吸毒和血液传播为主，2007年异性性传播取代注射吸毒传播成为我国艾滋病最主要的传播途径[4]，2011经男男性传播的构成比首次超过静脉吸毒传播，成为我国第二大传播途径。
传染源为 HIV 感染者和 AIDS 患者。HIV 主要存在于传染源的血液、精液、阴道分泌物、胸腹水、脑脊液、羊水和乳汁等体液中[5]。
3.1.1异性行为：HIV男传女的概率高于女传男，认为精液中HIV滴度高于阴道分泌物[6][7][8][9]。血浆病毒载量与精液和引导分泌物中的病载呈正相关。血浆病毒载量越高，精液和阴道分泌物中的病毒载量也越高，阳性通过性接触传播给阴性配偶的风险就越大[10]。
（1）女传男：女传男几率较低，有研究表明，女性阴道分泌液病毒载量比血液、精液较低。在男性患者，艾滋病毒更容易集中在精液中，二女性艾滋病毒较少出现在阴道分泌液中。阴道分泌液由女性的前庭大腺、子宫颈腺体、子宫内膜的分泌物,阴道黏膜的渗出液,脱落的阴道上皮细胞以及微生物菌群混合而成，HIV对ph敏感，ph=6时，病毒的滴度大幅度下降，ph=3时，10min内病毒的滴度下降4个对数值，ph=2时，能完全灭活病毒。女性阴道内有20多种微生物构成女性阴道正常菌群，各种微生物相互制约、相互依赖、使阴道呈酸性坏境，以防止外源性病原体侵入[11]。
在这个环境下病毒的滴度会大幅度下降。由于女性阴道内可表达防御素，防御素是一种由特异性黏膜细胞与巨噬细胞所释放的抗菌肽。防御素在抗病毒免疫中直接抗病毒，它所携带的正电荷与病毒膜磷脂分子上的负电荷进行结合，导致病毒膜破裂，防止病毒进入细胞。
阴道是重要的生殖免疫器官，HIV感染后，阴道分泌物中可以检测出HIV特异性免疫球蛋白IgA、IgG。阴道分泌液中分泌IgA抗体与病毒gp120的V4区和V3的末端反应，IgG可以和HIV gp120的V3区反应。HIV-1的靶细胞主要是CD+4的细胞，病毒传播必须需要病毒与细胞表面成功的相互作用。HIV的gp120有五个高变区（V1~V5），V3区是病毒主要中和位点，在结合以后的感染中发挥重要的作用，针对这个位点的抗体能够特异性阻断病毒与细胞膜的融合[12]。
女性阴道内期间含有大量的免疫细胞可以抵抗病原体。
以上因素共同决定女传男几率较低，但是几率低不代表不会感染，还是要避免发生高危行为的发生。
所以如果只是简单的接触到阴道分泌液如tian阴，zhi交是不用担心的，是不会造成感染。
（2）男传女、攻传受
男传女几率较女传男增加，攻传受是性传播途径中最高危的。
在高危体液中，精液病毒含量仅次于血液。在性行为过程中，男女双方生殖器通过反复摩擦，就有肯可能产生破损。目前研究表明，当血液中 HIV 载量< 200 copies/ml，可以认为 HIV 通过感染者传给性伴侣的可能性极低或可忽略不 计，即“undetectable=untransmited(U=U)[13]。虽然在外周血中病毒载量降低的情况下，精液中的病毒载量液会降低，但仍存在部分患者精液中的病毒载量高于外周血[14]。
精液由来自男性生殖器官和导管中产生的分泌物和细胞组成，在包括前列腺、睾丸、附睾、储精囊、 输精管、尿道、龟头在内的外分泌器官和导管均可检测到被 HIV感染的巨噬细胞、T 细胞 [15]。 多项研究显示[16][17][18]，当感染者血液中的HIV得到抑制时，还有部分患者的精液中可以检测到HIV。 在HIV急性期，感染者的精液具友很强的传染性，表现为精液中高水平的HIV载量，白细胞中HIV DNA检出率高，白细胞增多，炎症与白细胞聚集有关标志物增多[19][20]。此时，生殖道中HIV主要来源于血液中病毒的直接浸润、扩散和转入。
这是男传女，攻传受几率大的原因。此时，wtgj传染几率最大，直肠内是单层柱状上皮，在gj时，直肠粘膜容易造成破损，感染几率增加，长期发生gj行为，肠道感染发生率增高，肠道炎症所致黏膜屏障左右受损有利于HIV的侵入。精液中的前列腺素E2含量甚高，PGE2是免疫抑制剂，在肠道中容易被吸收，再者，精液在直肠内停留时间长，利于PGE2吸收入血，从而削弱其免疫防御功能，这可能是wtgj易感染hiv的原因 。HIV感染者疾病任何阶段的精液中可检测到病毒。随着疾病的进展，精液中的病毒载量会显著增高。HIV感染者病毒会间歇性从精液中排出。精液传播是男男人群感染HIV的主要传播途径。主动给男性口交，如果发生口爆，也是有感染几率的。
接吻、被动口交是不会感染的，具体原因如下：
接吻、bdkj、接触对方唾液绝对不会感染，完全没有担心。
唾液中HIV RNA的出现并不是病毒感染性的指证，事实上唾液中科检出感染性HIV的水平极低（0%～5%），提示口腔环境中可能存在内源性的抑制机制[21]。大量研究表明通过唾液接触并为增加HIV的传播。有研究表明，发现健康人及HIV感染者的全唾液、腮腺及颌下腺中都具有抗HIV活性成分。
（1）唾液中的分泌型白细胞蛋白酶抑制因子（secretory leukocyte protease inhibitor，SLPI)是唾液屏障的主要防御蛋白成分。SLPI是一种有黏膜被覆、种心理细胞、脂多糖刺激下的巨噬细胞分泌的生长因子。其在抗炎、抗菌、抗病毒[22]、促进上皮愈合等多种生物学作用。其中抗病毒作用，SLPI对HIV的抵御作用也是目前研究的热点[23][24][25]。SLPI能够抑制HIV感染的T细胞和巨噬细胞[26]。SLPI是通过作用于宿主细胞间接起作用的[27]。目前的研究结果表明，SLPI抗HIV主要有两种机制：1.SLPI结合Annexin A2，干扰HIV与Annexin A2结合，从而抑制了HIV对巨噬细胞的感染（Annexin A2是从感染HIV巨噬细胞的包涵体中提取的一种膜联蛋白）[28]。2.通过结合膜磷脂转运蛋白Scramblase 1发挥作用：当HIV感染CD4细胞时，Scramblase 1作为一种病毒转运蛋白，最终可把HIV转入到CD4细胞内[29]，而SLPI通过结合Scramblase 1干扰后者与HIV相结合，从而降低HIV对cd4细胞的感染[26]。SLPI在病毒感染进入细胞阶段，能阻碍和CD4细胞结合，感染gp120和CD4相互作用，从而发挥抗病毒作用[30]。
（2）口腔黏膜特异性免疫：已经证实HIV感染后，唾液分泌物中可以检测出HIV特异性免疫球蛋白IgA、IgG、IgM。这也是唾液试纸的原理。唾液分泌IgA抗体与病毒gp120的V4区和V3的末端反应，IgG可以和HIV gp120的V3区反应。HIV-1的靶细胞主要是CD+4的细胞，病毒传播必须需要病毒与细胞表面成功的相互作用。HIV的gp120有五个高变区（V1~V5），V3区是病毒主要中和位点，在结合以后的感染中发挥重要的作用，针对这个位点的抗体能够特异性阻断病毒与细胞膜的融合。
（3）非特异性免疫：在体外唾液能明显降低激活外周血单核细胞的感染性[31]。
（4）防御素具有抗HIV的效能。防御素被检测到在口腔和鼻黏膜、血液、唾液腺以及生殖道中均有表达。迄今为止，针对于防御素抗HIV机制至少有两种机制[32]。1.直接使病毒失活发挥抑制HIV复制的作用。防御素携带正电荷，能够通过静电间的相互作用而结合，这也是防御素抗HIV的原因之一。2.直接影响靶细胞起作用，在无血清存在的情况下，高浓度防御素有细胞毒性，会引发靶细胞膜通透性大大增加。
（5）乳铁蛋白广泛分布于唾液、眼液等，乳铁蛋白与HIV gp120的V3区结合，抑制病毒进入宿主细胞。还可以增加吞噬细胞的作用来增强抗HIV病毒的活性[33]。还有过氧化物酶、淀粉酶等对HIV的传播均有抑制作用。
（6）黏蛋白有舌下腺、颌下腺及大量的小唾液腺所分泌，覆盖于所有口腔黏膜表面。黏蛋白和血小板反应蛋白通过凝集作用，相互协作捕捉病毒、隔离病毒、包裹病毒HIV gp120，从而阻断gp120与CD4受体结合，从而达到抑制病毒的作用[34][35]。
（7）唾液低渗环境的抑制作用：唾液低渗环境可以破坏感染后的单核白细胞，防止其附着图黏膜上皮细胞，阻断HIV感染。也有实验研究表明，唾液会在短时间内就能破坏90%以上的血液单核白细胞，也可以灭活细胞外感染性的HIV[36][37]。
我国输血传播基本阻断，吸毒传播有效控制，我国全面开展血站血液核酸检测，实现临床用血艾滋病核酸检测全覆盖，经输血感叹病例接近零报告水平，吸毒人权报告病例数从2015年5011例下降到2020年的1052例[38]。
在这里大家最担心就是体外接触到血液，体外接触到血液是没有必要担心的。要想感染HIV必须满足两个新鲜，新鲜的伤口接触到新鲜的体液。这样才有几率会造成感染。
肉眼不可见的血液，考虑瞬间失去感染能力。而干燥的血液不在具备感染能力。这也是国内外专家的共识。而血液的干燥需要一定的时间，血液的干燥受到到很多因素的影响，比如温度，湿度等，血液量越少，干燥的时间就会越短。
HIV感染必须依靠gp120和gp41.env蛋白的糖基化对于传染性是必须的。细胞的蛋白酶将gp160裂解为gp120和gp41两部分，gp41是env蛋白的的跨膜部分，镶嵌在脂质双层包膜内。
HIV的感染首先发生病毒与细胞膜的融合，这一过程以来病毒表面蛋白gp120与特异性宿主细胞表面受体的结合，最主要的是CD4受体。
而病毒离体之后，在干燥环境中，病毒的包膜蛋白会很快被破坏掉，从而失去感染能力。即使再接触到易感细胞，也是绝对不会造成感染。
对于肉眼不可见的血液，我们可以考虑血液离体瞬间干燥，病毒从而失去感染能力。如果是较大血块，病毒失去感染能力是需要一段时间的。
我们考虑HIV感染，不只是要考虑到血液的问题，还要考虑到破损的问题。
我们一直在强调的是必须是新鲜的伤口接触到新鲜的血液并且反复的摩擦，才有可能会造成感染。
所以，我们的日常间接接触是不会造成感染。你也不会说看到一个明显的血液然后用你的身体反复的去摩擦。
只有从HIV患者体内拔出来的新鲜的针头，立即刺入正常人体内才有几率会造成感染，感染几率约为0.23%。而大家所担心的被人针扎，是不会造成感染的。因为实心针头表面积小，携带血液量极少，会很快干燥。此外由于皮肤的阻挡能力，所以针对于实心针扎是没有必要担心的。
