谢邀。
我的二爷爷就是得阿尔兹海默症去世的，去世的时候75岁。我从小就特别喜欢我的二爷爷，因为他脾气特别好，很爱笑，经常骑着自行车带我到处玩。他65岁那年，有一阵和二奶奶在我们家小住，当时我还在上小学。有一天我放学回家，看到二爷爷躺在床上面朝着墙壁，我说“二爷爷我回来了”。他也不回应我。二奶奶从里屋走出来，半嗔半笑地说，你二爷爷正在生气呢！你去哄哄他。我爬上床，拍拍二爷爷，问”二爷爷你为什么生气呀？” 二爷爷见我来哄他，转过身笑了，说，“我才没生气呢。”就像个小孩。
二爷爷和二奶奶住了几个星期就回老家了。过了不到一年，听我爸说，二爷爷因为老是忘记事情，有一次连回家的路都忘了，二奶奶出去找了好久才找到二爷爷。后来带二爷爷去医院检查，医生诊断他是阿尔兹海默症。
阿尔兹海默症就是我们俗称的老年痴呆。阿尔兹海默症主要在中老年人中发病，年纪越大，得阿尔兹海默症的可能性就越高。在65岁以上的人口中，有九分之一的人会得阿尔兹海默症；75岁以上的老年人中，有五分之一会得阿尔兹海默症；而如果你有幸活到85岁，差不多有一半的可能性会得上痴呆。女性和有慢性高血压的人得阿尔兹海默症可能性比一般人更大些。
在二爷爷被确诊了阿尔兹海默症之后，每隔几个月从二奶奶打来的电话里，我们都会听到二爷爷最新的情况。一开始，二爷爷变得记性很差，任何发生的事情转头就忘，倒是经常和二奶奶聊些年轻时候的故事。过了段时间，二爷爷也不怎么爱说话了，每天早上起床吃完早饭，就拿个小马扎下楼，坐在马路边上看汽车，坐的位置就在他们家厨房窗户正下面，到了饭点，二奶奶隔着窗户喊一嗓子，爷爷听到了就上来吃饭。又过了一两年，二奶奶抱怨说二爷爷已经不认识一些朋友了，老战友来看他，他也一脸漠然不理人家。我打电话给二爷爷，他却还认得我，很开心地和我聊了几句家常。再后来，二奶奶说，二爷爷连她也不认识了，也不下楼看汽车了，每天就在房间里发呆，有的时候还会便溺在身上，不过倒是不像医生说的有的老人家那样，会性情大变发脾气，二爷爷一直也没发过脾气，都是乖乖地让二奶奶照料着。再后来有一天，我爸告诉我，二爷爷去世了。从二爷爷确诊阿尔兹海默症到去世，大概过去了10年。
二爷爷的得病经历，是典型的阿尔兹海默症的疾病进程。阿尔兹海默症患者通常在发病初期注意力、计划能力和学习能力会变差，记不住刚发生的事；后期渐渐变得情感淡漠，说话常用错词，容易认错人、摔倒或无缘无故生气，最终大小便失禁，丧失行动能力，患者通常在得病后的8到10年左右去世。
那么回到问题，为什么得了阿尔兹海默症的病人会忘了最近发生的事，反而记得久远的事呢？这是阿尔兹海默症独特的大脑病变路径决定的。
阿尔兹海默症的发病并不是一朝一夕的，而是有着漫长的疾病前期发展进程的。通常当家里的老人家出现记忆问题去看医生的时候，其实大脑退化的进程早在十年前、甚至二十年前就已经开始了。在阿尔兹海默症发病的前期，我们把这个阶段叫做轻微认知损伤（Mild Cognitive Impairment，MCI)。在这个阶段，一个人的大脑退行性损伤症状还十分不明显，主要的认知损伤症状包括记忆方面和非记忆方面。记忆方面的症状包括忘记一些本来轻而易举记住的事，比如一些日程安排、谈话或者最近发生的事；非记忆方面，包括决策能力下降，时间规划变得不合理，对时间的预估能力变差等等。但是因为这个阶段的症状十分隐蔽，看起来就像是疲劳或者情绪导致的一些常见问题，所以往往会被忽视。等到一个人的大脑退化症状明显到去看医生的程度的时候，其实大脑退化已经进入到中期了。
在轻微认知损伤阶段，大脑中首先受损的是中间边缘皮层的海马体及附近区域，我们知道，海马体是大脑当中负责记忆的核心区域，当我们学习新的知识、经历新的事件，这些新鲜信息都会第一时间进入海马体，由海马体临时储存和整合处理，在随后的睡眠阶段和几天中逐渐整合到大脑皮层的其他对应的神经网络区域当中去。所以，当老人家的海马体区域受到损失，新鲜的经历和知识就没有办法被大脑储存，就会出现“健忘”的症状——刚刚发生的事情，转头就忘记了。
在大脑退行性病变的下一个阶段，大脑皮层也受到了侵蚀，这个阶段各种认知退化症状已经初显，叫做轻微阿尔兹海默症。在这个阶段，大脑两侧的颞叶和上方的顶叶会受到病变侵蚀，颞叶是主要负责语言的，顶叶是负责运动和空间感的，这两个区域大面积的受损带来的结果就是，初期阿尔兹海默症患者会容易丧失方向感，容易迷路，出现阅读困难，明明见过的东西、人，再次见到的时候却认不出来。
阿尔兹海默症到了中期，大脑损伤会进一步深入到前方大面积的额叶区域，这个区域是大脑发育中最晚发育成熟的，负责我们最高级的认知功能，比如专注力、想象、决策、自控等更加成熟、人性的功能。这个区域也非常得脆弱，在大脑衰老过程中是最早开始退化的区域之一。当阿尔兹海默症病人大脑额叶也被疾病侵蚀后，病人会变得难以做决策，容易冲动行为，比如冲动购物或者发脾气，专注能力也会明显下降，这一点在和病人互动聊天，或者观察病人做事中就看得出来，病人会变得做大部分事情都很容易丧失耐心，聊天也容易走神。
等到阿尔兹海默症到了晚期，病人大脑当中更加原始、“坚强”的区域也会遭到疾病的入侵，包括大脑负责视觉的枕叶和大脑深处负责基本生理功能的区域。在这个阶段，病人会出现视觉问题，生理上还可能出现大小便失禁等等基本生活能力受损的症状。
除了以上这些阿尔兹海默症的典型症状之外，不同人因为大脑病变区域具体位置不同，影响的神经网络不同，还可能出现一些精神类的症状，比如幻觉——听到不存在的声音、看到不存在的东西，妄想——觉得家人都要加害于自己，冲动成瘾——性欲和购物欲发生变化，等等。
为什么有的人会得阿尔兹海默症，有的人不会呢？
一方面，基因影响一个人得阿尔兹海默症的可能性：有的人遗传了老年痴呆症的高危基因，他们的大脑会比其他人的更容易得阿尔兹海默症。一级直系亲属中有得老年痴呆的人，他们比一般人得病的风险要高出4到10倍。母亲患有老年痴呆症的人，比父亲患有老年痴呆症的人，更可能患上老年痴呆症。前者每年的大脑萎缩程度是后者的1.5倍。可能的原因是，我们虽然从父母那各继承了一半的基因，但是我们细胞中所有的线粒体都来自于母亲。线粒体又是细胞产能的关键器官，线粒体的损伤和大脑退化疾病密切相关。
阿尔茨海默症的发病原因中有很小一部分和家族遗传有关，这一部分人通常在50岁之前就会发病，叫做家族性阿尔茨海默症。这部分人只占所有病例的5%。基因ApoE的变异和原发性的阿尔兹海默症发病有关。ApoE基因有三个等位基因，ApoE2对血管的完整性有保护作用；ApoE3中等；而ApoE4则会导致血管中炎性因子CypA增加5倍之多，使血管容易破碎，和阿尔兹海默症患病风险有很大关系。不过，有这个ApoE4基因变异的人并不一定会得阿尔茨海默症，反之，没有这个基因变异的人同样有可能得阿尔茨海默症。所以除了基因之外，科学家猜想，环境因素也极大地影响了阿尔茨海默症的发病。
这两天在北京，刚好在清华校园看到一个“忘不了便利贴”活动，活动是由《忘不了餐厅》发起的，意在让毕业生们写下自己这四年里最难忘的事，等到5、60年老了之后可以作为自己青春的凭证。如果50年后，我们在抽屉深处发现了20岁时写的这张便利贴，那会有怎样的感受呢？
这让我想到去年发生在我身上的一件类似的事：
我爸爸在书架上偶然翻到了我小学五年级写的一篇文章，一篇问答文，我爸问了一系列问题，我在下面写出自己的回答。小学五年级的自己距离现在的我，已经过去快20年了。在这篇问答短文里，我写了自己将来想要做的事、想要成为的人，对爱情的理解，对世界的理解，当时读完这篇文字，心情是深深震动的——被五年级的我写的对世界的理解所触动，更被20年后竟然几乎一丝不苟地完成了童年的我设定的目标的我所触动。这种震动是，现在的我和过去的我在历史长河中遥望着彼此，我只想对幼小并对未来满怀热望的我说，没有让你失望呀。
借鉴这个体验，20岁时写下的感触和理想，70岁的我们再回顾，会是感慨、遗憾、欣慰、满足，还是彻彻底底的遗忘和无感呢？人生这个游戏，在这个世界的我们来看是只能玩一次的，70岁回头看，是满盘皆输，是完美通关，还是意犹未尽，想再活500年呢？
无论如何，人生都是一场告别的盛宴，我们告别爱人，告别亲人，也告别自己。告别或许是猝不及防，或许是渐行渐远，前者是遗憾，后者是遗忘。无论如何绚烂，个体生命的存在、个体的记忆在这世界上终究会消散地无影无踪，但就像《寻梦环游记》里说的，只要一个人存在过的痕迹还在另一些活着的人的记忆里，人们就从未失去彼此。
存在即永恒，算作这段文字对阿尔兹海默症的慰勉吧。
参考文献：
Mather M, Harley CW. The Locus Coeruleus: Essential for Maintaining Cognitive Function and the Aging Brain. Trends Cogn Sci. 2016 Mar;20(3):214-26. doi: 10.1016/j.tics.2016.01.001.
Lu T et al., REST and stress resistance in ageing and Alzheimer's disease. Nature. 2014 Mar 27;507(7493):448-54. doi: 10.1038/nature13163. Epub 2014 Mar 19.
M Cacciottolo et al., Particulate air pollutants, APOE alleles and their contributions to cognitive impairment in older women and to amyloidogenesis in experimental models. Translational Psychiatry (2017) 7, e1022; doi:10.1038/tp.2016.280
